Jeżeli doskwiera Ci nawracający rumień na twarzy, teleangiektazje, na skórze policzków pojawiają się czerwone grudki i krostki i nigdy nie masz nieskazitelnej cery to znak, że może to być trądzik różowaty!
Trądzik różowaty to przewlekła choroba zapalna skóry. Być może Ty lub ktoś z Twoich bliskich podejrzewacie u siebie trądzik różowaty. Jeśli tak, nie zwlekaj i umów się na wizytę do jednego z naszych dermatologów! Wiele czynników sprawia, że trądzik różowaty powstaje. Są to czynniki zarówno genetyczne jak i środowiskowe.
Jakie są objawy trądziku różowatego?
To przede wszystkim obecność zmian przerostowych (przerost skóry) lub utrzymujący się rumień, grudki/kostki, i teleangiektazje oraz mniejsze cechy takie jak dolegliwości pod postacią pieczenia, suchości i obrzęku.
Dlaczego powstaje trądzik różowaty?
Poniżej znajdziesz opisy zjawisk i czynników, które bierze się pod uwagę w patogenezie trądziku różowatego. Omówimy je po krótce, po to by pokazać złożoność procesu patogenezy trądziku różowatego.
W zakresie układu immunologicznego:
- Zaburzenia regulacji nerwowo-naczyniowej: Aktywacja receptorów TRPs rozszerza naczynia, co może prowadzić do zaczerwienienia i rumienia obserwowanych w trądziku różowatym. Te same receptory odpowiadają za reakcję skóry na ciepło, stres emocjonalny oraz stymulację skóry kapsaicyną (kapsaicyna wywołuje m.in. uczucie pieczenia).
- Zaburzenia immunologiczne: Poprzez szlak katelicydyn - peptydów (białek) przeciwdrobnoustrojowych, receptor TLR-2 reagujący na mikroorganizmy i wyzwalających odpowiedź zapalną. Wykazano, że u osób z trądzikiem różowatym liczba tych receptorów jest zwiększona, a im więcej receptorów tym łatwiej dochodzi do zapalenia skóry. Dodatkowym czynnikiem w tym szlaku jest CAMP - peptyd przeciwdrobnoustrojowy.
- Nadprodukcja reaktywnych form tlenu (ROS), czynników wzrostu naczyń.
- Inflamasomy - czyli wielobiałkowe kompleksy wrodzonego układu odpornościowego, które wyzwalają reakcje zapalne.
- Receptory NLRP3 - ich aktywacja wyzwala reakcje zapalne w odpowiedzi na uszkodzenie komórek.
- Adaptacyjna dysregulacja układu odpornościowego ze zwiększeniem poziomu komórek T CD4+, szczególnie dla fenotypu grudkowo-krostkowego.
Generalnie rzecz ujmując szlaki immunologiczne, które doprowadzają do powstawanie trądziku różowatego są aktywowane przez różnego rodzaju cząsteczki, w tym bakterie i pierwotniaki (jak nużeniec). Dlatego też postuluje się, iż sama obecność nużeńca w nadmiernej liczbie w skórze sama w sobie będzie wywoływać stan zapalny!
W zakresie genetyki:
- Badania populacyjne wykazały, że trądzik różowaty nie wykazuje równomiernego rozkładu we wszystkich populacjach, ale jest bardziej rozpowszechniony u osób o jasnej karnacji, szczególnie tych pochodzenia północnoeuropejskiego.
- Około 30% do 40% pacjentów z trądzikiem różowatym miało również krewnego z trądzikiem różowatym.
- Badania bliźniąt wykazały również, że 46% udziału genetycznego w rozwoju trądziku różowatego.
- Zidentyfikowano 2 geny związane z trądzikiem różowatym.
Rola mikroorganizmów w trądziku różowatym:
- Demodex folliculorum (nużeniec) - Obserwacja, że roztocza D. folliculorum zamieszkują okolice twarzy najczęściej dotknięte trądzikiem różowatym i że wzrost liczby tych roztoczy pokrywa się z objawami klinicznymi objawów trądziku różowatego, sugeruje rolę tych roztoczy w patogenezie trądziku różowatego. W normalnych warunkach roztocze te nie wyzwalają odpowiedzi immunologicznej. Przy niskim zagęszczeniu roztocza D. folliculorum hamują ekspresję TLR2 w sebocytach, aby uniknąć obrony immunologicznej gospodarza. Jednak wysokie zagęszczenie roztoczy D. folliculorum stymuluje regulację TLR2 i indukuje wydzielanie mediatorów zapalnych przez sebocyty.
- Helicobacter pylori - Wykazano, że ciągły stan zapalny żołądka wywołany przez H. pylori może się przyczyniać się do przewlekłego stanu zapalnego i rozszerzenia naczyń krwionośnych obserwowanego w trądziku różowatym. Leczenie zakażenia H. pylori za pomocą tygodniowej terapii z zastosowaniem omeprazolu, klarytromycyny i metronidazolu skutkowało w badaniach ustąpieniem objawów trądzika różowatego i normalizacją prozapalnych cytokin IL-8 i TNF-α. Potwierdziło to inne badanie, w którym stwierdzono, że eradykacja H. pylori za pomocą amoksycyliny, metronidazolu i podcytrynian bizmutu skutkowała znaczną poprawą objawów trądzika różowatego. Stosowanie metronidazolu i doustnych antybiotyków, powszechnych metod leczenia trądzika różowatego, w obu tych badaniach komplikuje wyniki, ponieważ nie jest jasne, czy ustąpienie objawów trądziku różowatego jest spowodowane eradykacją bakterii H. pylori czy działaniem przeciwzapalnym. zastosowanych w terapii leków.
Rola promieniowania UV - odpowiada za powstawanie rumienia, obrzęku i rozwoju nowych naczyń krwionośnych obserwowanych w trądziku różowatym
Reaktywne formy tlenu (ROS) - Wykazano, że pacjenci z trądzikiem różowatym wykazują wyższe poziomy ROS w skórze w porównaniu z grupą kontrolną. ROS wydaje się przyczyniać się do patogenezy trądziku różowatego poprzez działanie prozapalne.
W związku z tym rola ROS w patogenezie trądziku różowatego podkreśla znaczenie ochrony przeciwsłonecznej i wyjaśnia skuteczność leków na trądzik różowaty o właściwościach antyoksydacyjnych.
Trądzik różowaty jest przewlekłą chorobą zapalną, na którą obecnie nie ma lekarstwa. Istnieje jednak kilka opcji leczenia skupiających się na łagodzeniu objawów, z których większość ma charakter farmakologiczny.
W oparciu o patogenezę trądziku różowatego stosujemy również zabiegi uzupełniające terapię farmakologiczną tak by skutecznie leczyć naszych pacjentów.
Zapraszam na konsultacje i zabiegi, Dr Anna Płatkowska
Ten artykuł powstał na podstawie opublikowanych artykułów naukowych : https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11015710/
Na naszym blogu podajemy jedynie sprawdzone informacje oparte o Evidence Based Medicine.
